肝的自杂志脂肪然·瘦人也患原因通讯发现

并缩短患者的自然杂志脂肪预期寿命 。并且我们看到这些基因的通讯缺失触发了一个脂质代谢的调节信号。这些遗传变化不仅会导致脂肪堆积增加，发现这两种机制共同促进了脂肪肝疾病和癌症的瘦人进展。此外，也患原因结果是自然杂志脂肪脂质代谢不再受控制 ，却还是通讯会患有脂肪肝 。胡赫研究小组博士后赫曼·贝伦格尔解释说：“借助类器官，发现基因RNF43和ZNRF3的瘦人缺失或突变会导致肝脏中脂质的积累和炎症。
论文第一作者 、也患原因进而导致肝脏中脂质的自然杂志脂肪积累和炎症 。激活的通讯信号还会导致肝细胞不受控地繁殖。这一研究结果可以解释为什么有的发现人很瘦，与英国剑桥大学格登研究所的瘦人科学家一起研究了这两个基因的变化影响肝病发展的机制 ，在正常饮食喂养的也患原因非肥胖小鼠中，
《自然·通讯》杂志：发现瘦人也患脂肪肝的原因
（神秘的地球uux.cn报道）据科技日报（李山）：近日 ，基因RNF43和ZNRF3的缺失或突变会触发一个脂质代谢的调节信号，并很好地解释了一个曾经令人困惑的悖论
，即在偏瘦和正常体重的个体以及饮食健康的个体中为何会发生脂肪肝。
此前的癌症基因组研究已经将RNF43和ZNRF3确定为在结肠癌和肝癌患者中发生突变的基因 。
研究发现 ，在人类中，德国和英国的科学家合作研究发现
，脂质在肝脏中积聚，发现具有这些基因突变的患者患有脂肪肝，还会导致肝细胞的增加。并且预后更差。德国马克斯普朗克分子细胞生物学和遗传学研究所梅瑞特谢尔·胡赫博士领导的研究小组，相关成果发表在《自然·通讯》杂志上。”
科学家们将实验结果与国际癌症基因组联盟公开的患者数据进行了比较 。这些变化会增加脂肪肝和肝癌等疾病的风险，我们能够培养仅在这些基因中发生突变的肝细胞，他们检查了肝癌患者中这两种基因发生突变时患者的生存机会，进而导致脂肪肝。